糖皮質激素是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素。小編為大家整理的歸納總結激素知識點，感興趣的朋友，可以來看下。

糖皮質激素的生理作用：

　　對糖代謝的作用主要是促進肝糖原異生，增長糖原貯存，同時又抑制外周組織對糖的利用，因此使血糖升高。其機制為：①促進糖原異生;②減慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和腎再合成葡萄糖，增加血糖的來源;③減少集體組織對葡萄糖的利用

　　對蛋白質代謝主要是促進蛋白質分解。分泌過多時，常引起生長停滯，肌肉、皮膚、骨骼等組織中蛋白質減少。大劑量糖皮質激素還能抑制蛋白質合成。

　　對脂肪代謝主要是促進四肢部位脂肪分解，產生脂肪向心性分布。短期應用糖皮質激素對脂質代謝無明顯影響;大劑量長期應用可增高血漿膽固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、頸背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。

　　對水和電解質代謝有較弱的保鈉排鉀作用，長期大量應用時，作用較明顯，其能增加腎小球濾過率和拮抗抗利尿激素的作用，減少腎小管對水的重吸收。

糖皮質激素的藥理作用：

　　1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎癥均有效。在炎癥初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎癥癥狀。在炎癥后期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成，而減輕疤痕和粘連等炎癥后遺癥。但須注意，糖皮質激素在抑制炎癥、減輕癥狀的同時，也降低了機體的防御功能，必須同時應用足量有效的抗菌藥物，以防炎癥擴散和原有病情惡化。

　　2、免疫抑制作用：小劑量時主要抑制細胞免疫;大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。

　　3、抗休克作用：

　　1) 抑制某些炎癥因子的產生，減輕全身炎癥反應及組織損傷

　　2) 穩(wěn)定溶酶體膜，減心肌抑制因子(MDF)的生成，加強心肌收縮力。

　　3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。

　　4)解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節(jié)中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩(wěn)定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血癥、腦膜炎等具有良好退熱和改善癥狀作用。

　　5)降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，改善休克。

　　4、其它作用

　　1) 與造血系統(tǒng)：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜堿性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者，可使淋巴組織萎縮，減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者，則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。

　　2)中樞神經系統(tǒng)(CNS): GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發(fā)精神病和癲癇。

　　3)消化系統(tǒng)：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發(fā)或加重潰瘍病。

　　4)骨骼：長期大量應用糖皮質激素類藥物可引起骨質疏松。

　　[體內過程]GCS口服注射均易吸收。藥物 蛋白結合率 BPCR達90%，藥物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而后與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍(氫化潑尼松)后方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝藥酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。