【摘要】目的 觀察心腦舒通與纈沙坦聯(lián)合治療高血壓左室肥厚心肌缺血的療效，總結(jié)臨床經(jīng)驗。方法 選取我院收治的176例高血壓左室肥厚心肌缺血患者作為研究對象，將其分為治療組和對照組，各88例，比較兩組患者療效。結(jié)果 兩組患者治療后收縮壓、舒張壓、IVST、LVDPWT、LVDD和LVMI等指標(biāo)均顯著低于對照組（P<0.05）；兩組患者心肌缺血改善總有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

　　結(jié)論 心腦舒通與纈沙坦聯(lián)合治療高血壓左室肥厚心肌缺血療效較為理想，可廣泛應(yīng)用。

　　【關(guān)鍵詞】心腦舒通；纈沙坦；高血壓左室肥厚心肌缺血

　　長時間高血壓會導(dǎo)致患者血管和心臟結(jié)構(gòu)功能出現(xiàn)變化，是高血壓靶器官損害和心腦血管并發(fā)癥的根本原因[1]。臨床上通過控制血壓、預(yù)防并發(fā)癥和保護(hù)靶器官，在一定程度上改善了患者臨床癥狀。我院近年來觀察了心腦舒通與纈沙坦聯(lián)合治療高血壓左室肥厚心肌缺血療效，總結(jié)如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　選取我院2013年2月～2014年1月收治的176例高血壓左室肥厚心肌缺血患者作為研究對象，隨機分為治療組和對照組，各88例。治療組男46例，女42例；年齡41～76歲，平均年齡（58.56±10.03）歲；高血壓病程3～12年，平均病程（7.68±1.16）年；對照組男47例，女41例；年齡42～77歲，平均年齡（59.01±9.98）歲；高血壓病程2～12年，平均病程（7.01±2.03）年。兩組患者的基本資料組間對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

　　1.2 方法

　　1.2.1 對照組

　　應(yīng)用纈沙坦口服治療，80 mg/次，1次/d，持續(xù)治療6個月。

　　1.2.2 治療組

　　應(yīng)用心腦舒通聯(lián)合纈沙坦治療，纈沙坦用法同對照組，同時口服心腦舒通30 mg/次，3次/d，持續(xù)治療6個月。

　　1.3 觀察指標(biāo)[2]

　　觀察兩組患者治療前后血壓和左心室肥厚指標(biāo)變化狀況。①血壓觀察：分別記載患者治療前和治療6個月后收縮壓和舒張壓，測量儀器為標(biāo)準(zhǔn)水銀柱血壓計，測量部位為右上臂肱動脈，每5 min測量1次，持續(xù)測量3次，求平均值。②左心室肥厚指標(biāo)觀察：通過超聲心動儀對患者左室長軸切面左心室肥厚指標(biāo)進(jìn)行測量，主要記錄左心室舒張末期室間隔厚度（IVST）、左心室舒張末期后壁厚度（LVDPWT）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）和左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）指標(biāo)。

　　1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

　　顯效：臨床癥狀消失，心電圖ST段恢復(fù)>0.1 mV或恢復(fù)正常；有效：癥狀顯著改善，心電圖ST段恢復(fù)0.05～0.1 mV；無效：癥狀無顯著改善，心電圖沒有明顯改變。 1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

　　采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

　　2 結(jié) 果

　　2.1 兩組患者治療前后血壓變化情況

　　治療組患者治療后收縮壓和舒張壓均顯著低于對照組；兩組患者治療后收縮壓和舒張壓均顯著改善；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

　　2.2 兩組患者心肌缺血改善情況

　　兩組患者心肌缺血改善總有效率分別為96.6%、87.5%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

　　2.3 兩組患者治療前后左室肥厚指標(biāo)變化情況

　　兩組患者治療后IVST、LVDPWT、LVDD和LVMI指標(biāo)改善顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），觀察組治療后各指標(biāo)同對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

　　3 討 論

　　高血壓左室肥厚心肌缺血是一項獨立的心血管危險因素，對心有較大損害，高血壓左室肥厚心肌缺血患者死亡率顯著高于高血壓無左室肥厚心肌缺血患者的[2]。高血壓左室肥厚心肌缺血患者治療時，不僅應(yīng)積極控制患者血壓，還應(yīng)阻滯和逆轉(zhuǎn)左室肥厚心肌缺血，降低心血管事件發(fā)生率和死亡率[3]。基于左心室肥厚是由于高血壓導(dǎo)致心臟改變，長時間壓力增高，兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ等生長因子給心肌細(xì)胞帶來一定刺激，導(dǎo)致其肥大和間質(zhì)纖維，威脅患者健康和生命[4]。同時，高血壓患者的內(nèi)皮功能較為紊亂，在一定程度上增加血管收縮內(nèi)皮素釋放，導(dǎo)致患者心肌細(xì)胞肥大增生。臨床治療上藥物降低血壓和控制左心室肥厚指標(biāo)占據(jù)重要地位，是成功治療的關(guān)鍵。

　　纈沙坦是一種常用的血管緊張素受體拮抗劑，對高血壓具有顯著療效，并可逆轉(zhuǎn)左室肥厚心肌缺血，改善預(yù)后。該藥具有選擇性阻斷AngⅡAT1受體，并抑制血管緊張素收縮血管、刺激腎上腺釋放醛固酮，降低患者血壓。此外，纈沙坦對血管緊張素促心血管細(xì)胞增殖肥大具有一定阻滯作用，可有效防治心肌細(xì)胞重構(gòu)，降低患者死亡率。心腦舒通具有活血化瘀和舒利血脈等作用，可改善高血壓左室肥厚心肌缺血癥狀。其主要成分為蒺藜總皂苷，不僅具有降低血清膽固醇、低密度脂蛋白水平的作用，同時還具有阻滯動脈、心臟脂質(zhì)沉積和提高肝臟超氧化物歧化酶的作用，改善心肌缺血癥狀。兩藥聯(lián)用可有效控制患者血壓，顯著改善患者心肌缺血和左心室肥厚狀況。本組研究結(jié)果數(shù)據(jù)顯示，通過心腦舒通+纈沙坦治療的觀察組患者治療后收縮壓、舒張壓、心肌缺血改善總有效率及左心室肥厚各指標(biāo)（IVST、LVDPWT、LVDD、LVMI）都顯著優(yōu)于單純纈沙坦治療的對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），本研究數(shù)據(jù)很好地支持以上討論內(nèi)容。

　　綜上所述，心腦舒通聯(lián)合纈沙坦可有效改善高血壓左室肥厚心肌缺血患者心肌缺血狀態(tài)和心肌重構(gòu)等，并顯著改善患者血壓和左心室肥厚指標(biāo)，改善患者預(yù)后。

　　參考文獻(xiàn)

　　[1] 蔣丹宇，李 陽，王國鋒，等.長期應(yīng)用奧美沙坦與福辛普利對高血壓左室肥厚和心功能的影響[J].中國實用內(nèi)科雜志，2009，29（03）：264-266.

　　[2] 丁達(dá)竹.心可舒膠囊聯(lián)合厄貝沙坦片對高血壓左心室肥厚心肌缺血患者血壓和左心室肥厚指標(biāo)的影響[J].實用心腦肺血管病雜志，2014，22（04）：94-95.

　　[3] 江 蓮，謝 波，李一梅，等.纈沙坦對比氨氯地平治療原發(fā)性高血壓左室肥厚效果的系統(tǒng)評價[J].重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2013，38（12）：1459-1464.