性別決定與伴性遺傳

高考生物重點復習：性別決定與伴性遺傳

　　【編者按】高三學生已經邁入的緊張的復習之中，為了幫助廣大的考生同學們更好的復習生物，特別整理了生物考試重點。供廣大考生參考復習!

　　性別決定與伴性遺傳

　　名詞：1、染色體組型：也叫核型,是指一種生物體細胞中全部染色體的數目、大小和形態特征。觀察染色體組型最好的時期是有絲分裂的中期。

　　2、性別決定：一般是指雌雄異體的生物決定性別的方式。

　　3、性染色體：決定性別的染色體叫做～。

　　4、常染色體：與決定性別無關的染色體叫做～。

　　5、伴性遺傳：性染色體上的基因，它的遺傳方式是與性別相聯系的，這種遺傳方式叫做～。

　　語句：1、染色體的四種類型：中著絲粒染色體，亞中著絲粒染色體，近端著絲粒染色體，端著絲粒染色體。

　　2、性別決定的類型： (1)XY型：雄性個體的體細胞中含有兩個異型的性染色體(XY)，雌性個體含有兩個同型的性染色體(XX)的性別決定類型。(2)ZW型：與XY型相反，同型性染色體的個體是雄性，而異型性染色體的個體是雌性。蛾類、蝶類、鳥類(雞、鴨、鵝)的性別決定屬于“ZW”型。

　　3、色盲病是一種先天性色覺障礙病，不能分辨各種顏色或兩種顏色。其中，常見的色盲是紅綠色盲，患者對紅色、綠色分不清，全色盲極個別。色盲基因(b)以及它的等位基因——正常人的B就位于X染色體上，而Y染色體的相應位置上沒有什么色覺的基因。

　　4、人的正常色覺和紅綠色盲的基因型(在寫色覺基因型時，為了與常染色體的基因相區別，一定要先寫出性染色體，再在右上角標明基因型。)：色盲女性(XbXb)，正常(攜帶者)女性(XBXb)，正常女性(XBXB)，色盲男性(XbY)，正常男性(XBY)。由此可見，色盲是伴X隱性遺傳病，男性只要他的X上有 b基因就會色盲，而女性必須同時具有雙重的b才會患病，所以，患男患女。

　　5、色盲的遺傳特點：男性多于女性 一般地說，色盲這種病是由男性通過他的女兒(不病)遺傳給他的外孫子(隔代遺傳、交叉遺傳)。色盲基因不能由男性傳給男性)。

　　6、血友病簡介：癥狀——血液中缺少一種凝血因子，故凝血時間延長，或出血不止;血友病也是一種伴X隱性遺傳病，其遺傳特點與色盲完全一樣。

高考生物重點復習：環境污染的危害

　　【編者按】高三學生已經邁入的緊張的復習之中，為了幫助廣大的考生同學們更好的復習生物，特別整理了生物考試重點。供廣大考生參考復習!

　　環境污染的危害

　　名詞:1、生物的富集作用：指一些污染物(如重金屬、化學農藥)，通過食物鏈在生物體內大量積聚的過程。這些污染物一般的特點是化學性質穩定而不易分解，在生物體內積累不易排出。因此生物的富集作用會隨著食物鏈的延長而不斷加強。

　　2、富營養化：由于水體中氮、磷等植物必需元素含量過多，導致藻類等大量繁殖。藻類的的呼吸作用及死亡藻類的分解作用消耗大量的氧，并分解出有毒物質,致使水體處于嚴重的缺氧狀態，引起水質量惡化和魚群死亡的現象。

　　3、水華：在淡水湖泊中發生富營養化現象。

　　4、赤潮：在海洋中發生富營養化現象。

　　語句：1、環境污染主要包括:有大氣污染、水污染、土壤污染、固體廢棄物污染與噪聲污染。

　　2、大氣污染的'危害：①我國大氣污染類型是煤炭型污染，主要污染物有煙塵、二氧化硫，此外，還有氮氧化物和一氧化碳。②危害：直接危害人類和其它生物,導致吸系統疾病，(如氣管炎、哮喘、肺氣腫、等。) ③致癌物主要有3，4—苯并芘和含Pb的化合物。尤其是3，4—苯并芘引起肺癌的作用最強烈。④可以通過水體、土壤及植物進而危害人及動物。

　　3、水污染的危害：①水俁病事件：汞在水中轉化成甲基汞后，富集在魚、蝦體內，人若長期食用了這些食物就會危害中樞神經系統，有運動失調，痙攣、麻痹、語言和聽力發生障礙等癥狀，甚至死亡。②水體中過量的N、P主要來自含有化肥的農田用水，城市生活污水和工業廢水。③赤潮和水華的形成都是水體富營養化的結果。

　　4、土壤污染的危害：①“鎘米”事件：土壤被鎘污染后，會經過生物的富集作用進入人、畜體內，引起骨痛，自然骨折，骨缺損，導致全身性神經劇痛等癥，最終死亡。影響植物的生長發育危害動物和人的生存。

　　5、噪聲污染的危害:損傷聽力,干擾睡眠,誘發多種疾病,影響心理健康。

癌細胞的形成

　　在正常情況下，細胞內存在著與癌癥有關的基因，這些基因的正常表達是個體發育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發生突變時才有致癌作用，變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因屬于顯性基因，等位基因中的一個發生突變，就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控，其編碼產物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。然而，當原癌基因發生了變化，產生了超出細胞活動所需要的產物，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。

　　癌癥起始于一個細胞突變，而人體是由大量體細胞組成的。人的一生大約要進行1016次細胞分裂。即使不接觸致癌劑，每個基因發生自然突變的概率為10-6?？梢酝扑愠鋈说囊簧忻總€基因會有1010突變概率。由此估計，一個突變細胞中應當有許多與細胞增殖有關的基因發生突變，失去了對細胞增殖的調控能力。然而事實上，人體癌癥發病率并沒有預想的那樣高。由此可見，一次突變并不足以將一個健康細胞轉變為癌細胞。一個細胞癌變要求在一個細胞中發生幾次單獨的突變，它們共同作用才能誘發細胞癌變。經統計，一個細胞轉化需要發生3～7次單獨的隨機突變。

　　雖然癌癥起始于一個細胞突變，但是這個突變細胞的后代必須經過幾次突變，才能形成癌細胞。流行病學的統計表明，癌癥的發病率隨年齡的增長而提高，而且是幾何級數提高，癌癥的發病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌癥的漸進發生過程非一日之寒，需要數年時間，在此期間既有內因的作用，也有外因的誘發，致癌因子需要有劑量累積效應。癌癥的發生要有許多因子的共同作用。體內還有免疫監控系統，可以隨時消滅癌細胞。因此，許多癌癥不是不可避免的。

　　細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關，這類基因的缺失或失活，也可引起細胞癌變，這類基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或腫瘤抑制基因（tumor suppressor genes）。抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因是隱性基因，需要兩個等位基因都突變失活，才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給后代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能，這個后代個體就容易患癌癥。在正常細胞中，原癌基因與抑癌基因協調配合，共同維持細胞的正常增殖活動。

　　癌基因的概念，最初來自于人們對有致癌作用的病毒──腫瘤病毒的研究和認識。早在1908年，兩位荷蘭科學家便發現了一種可以使家雞白細胞變成癌細胞的病毒，后稱為雞白血病病毒。三年后，美國科學家勞斯發現了另外一種引起家雞惡性肉瘤的病毒，后命名為勞斯肉瘤病毒。雖然腫瘤病毒所攜帶的基因數目并不很多，但是，確定并找出其中有致癌作用的基因非常困難。直至1976年，科學家才成功地從勞斯肉瘤病毒中分離得到了第一個能使細胞癌變的基因（取肉瘤sarcoma的縮寫，sac基因），人們稱這種基因為癌基因（oncogenes）。有趣的是，首次分離病毒癌基因的科學家隨后竟然從正常的家雞細胞中找到了和勞斯病毒癌基因序列幾乎一模一樣的基因。人類的第一個癌基因是1982年美國科學家從人膀胱癌細胞中找到的，因為它和先前已經獲得的鼠肉瘤病毒的癌基因完全相同，故命名為ras基因（取鼠肉瘤rat sarcoma的縮寫，ras基因）。